Nefropatia diabetike

Paraqitet apo manifestohet me proteinuri, krahas me komplikimet tjera si retinopatia apo hipertensioni, por pa ITU, sëmundje tjera të veshkave, sëmundjet e zemrës, sëmundjet sistemike.

Nefropatia diabetike nuk paraqitet te të gjithë të sëmuret me diabet, incidenca e paraqitje kësaj sëmundje variron nga 10-50%.

Në aspektin klinik nefropatia diabetike paraqitet me proteinuri persistente gjatë 24 orëve (0,5 gr).

Komplikimet

Niveli lartë i sheqerit në gjak shkakton komplikacione dhe sulme të mëdha në tërë organizmin. Komplikacionet e përgjithshme - sëmundjes e zemrës, veshkave, çrregullimet nervore, çrregullimet e të pamurit, ose verbimi, impotenca dhe amputimi.

Mund të themi se nefropatia diabetike si komplikim i rëndë është njëkohësisht edhe vdekshmëria më e lartë e sëmundjes së sheqerit.

Epidemiologjia:

Nefropatia diabetike, sot në gjithë botën, po thuaj se është shkaktari më i shpeshtë i pamjaftueshmërisë kronike te veshkave (PKV). Sëmundja rritet me rritjen e jetëgjatësisë. Në 10 vitet e para të diabetit, është e rrallë ndërlikueshmëria diabetike, pas kësaj incidente, maksimumi arrihet pas 20 vjetësh, kurse rrallë paraqitet pas 35 vjetëve me sëmundje. Dhe, më tepër atakon pacientët me diabet tip 1 se atë tip 2, megjithëse tip 2 është i shprehur te 90% e të sëmurëve.

Të dhënat epidemiologjike

Sipas disa autorëve, në qoftë se diabeti tip 1 (IVD) zgjatë 20 - 25vjet, mundësia e paraqitjes së nefropatisë diabetike është 21%. Më vonë incidenca (prekshmëria) ulet, në qoftë se sëmundja diabetike zgjat 40 vjet, nefropatia diabetike paraqitet 10%.

Zakonisht, rastet e para të këtij lloji të sëmundjes diabetike paraqiten pas 5 viteve të pranisë së diabetit tip 1 (IVD). Vetëm 4% tek të sëmurët zhvillohet nefropatia diabetike.

Është e rëndësishme të theksohet se te diabetikët që vuajnë mbi 35 vjet, vetëm 4% diagnostifikohen si nefropati diabetike (20).

Në numrin e të ekzaminuarve (meshkujve dhe femrave) të hulumtuara me dekada, në 40 e më tepër vjet, është vërtetuar se prekshmëria te meshkujt është 46%, ndërsa te femrat 32%.

Pothuajse ndryshime të njëjta janë vërtetuar edhe te një komplikim tjetër: retinopatia proliferative.

Në zhvillimin e nefropatisë diabetike rol të rëndësishëm luan edhe mosha e të sëmurit. Prekshmëria më e theksuar paraqitet në moshën 11-20 vjeçe, kurse grupmoshat tjera kanë prekshmërinë më të vogël.

Etipopatogjeneza

Nefropatia diabetike është një komplikim i rëndë, të cilin e takojmë tek diabetikët edhe atë në formë të pamjaftueshmërisë akute dhe kronike të veshkave.
Zakonisht paraqitet në formë klasike, duke atakuar sistemin mikrokrovaskular në përgjithësi dhe në nefropatitë diabetike, në veçanti.

Është vërtetuar, në bazë të punimeve në shumë qendra botërore, se faktorët etiopatogjenetik në paraqitjen e nefropative tek diabetikët janë faktori gjenetik, hiperglikemia, trakti polial, abnormaliteti biokimik i matriksit ekstracelular, etj..

Patofiziologjia

Gjatë zhvillimit të nefropatisë diabetike, dallohen dy faza që ndryshojnë me çrregullime komplete të funksionit të veshkave. Çrregullimet e hershme (hiperfiltrimi glomerular, rritja e FG për 20-40 % është ndryshimi më i hershëm i funksionit të veshkave tek të sëmurët me DM. Patogjenza e ndryshimeve të hershme nuk dihet saktë, por mendohet se janë shumë shkaktarë humoral dhe hemodinamik që marrin pjesë në paraqitjen e kësaj sëmundjeje.

Faktorët gjenetikë

Në zhvillimin e nefropatisë diabetike autorët kanë vërtetuar se tek binjakët me IVD është paraqitur edhe diabeti tjetër me mundësi të komplikimit të nefropatisë, 80%. Në qoftë se njëri ka IVD pa komplikime në veshka, edhe tjetri fëmijë ka gjasa që veshkat të preken në 17% të rasteve.

Edhe në rastet me IJD, në qoftë se të dy prindërit vuajnë nga diabeti, mundësia e paraqitjes së diabetit dhe nefropatisë është 40%. Në qoftë se vetëm njëri prind vuan prej diabetit me nefropati të zhvilluar, 30% të fëmijëve atakohen nga diabeti me nefropati të zhvilluar.

Çrregullimi i lipoideve

Çrregullimi i kolesterolit, triglicerideve është karakteristikë tek diabetikët, të cilët më vonë zhvillojnë mikroalbuminourinë, ku atakohet sistemi kardiovaskular. Këta të sëmurë kanë ndryshime specifike vaskulare në veshka, të cilat karakterizohen si nefropati diabetike. Rritet reapsobcioni i natriumit. Në masë të madhe dëmtohet sistemi glomerular, tubular, si dhe komprometohet vaskulariteti i veshkave; mikroalbuminuria është perzistente në diabetikët nefropatik.

Hipertensioni

Tek te sëmurët me ND zakonisht akuzohet një hipertension, i cili e përkeqëson funksionin e veshkës, dhe mendohet se vjen si pasojë e rritjes së vëllimit. Në tubula rritet glikemia e cila stimulon rritjen e Na.

Indikaciont për biopsi të veshkës te ND, janë: proteinouria e hershme, mikrohematouria perzistente, mungesa e retinopatisë, insufficienca progresive.

Hiperglikemia

Glikemia e lartë është faktor i padiskutueshëm, por jo edhe i domosdoshëm në çrregullimin e veshkave, dëmtimin e membranës bazale vaskulare. Të gjithë diabetikët nuk kanë dëmtime të veshkave. Paraqitja e dëmtimeve renale ndryshon prej diabetikut në tjetrin.

Mënyra se si hiperglikemia dëmton vazat e gjakut është e ndryshme dhe mjaft e komplikuar, glikolizimi joenzimatik, sidomos i proteinave shkakton grumbullimin e elementeve të glikolizuara në glomerule, si dhe shtresimi i proteinave që qarkullojnë nga vazat e gjakut në sistemin mezenkimal.

Gjithashtu, ky proces është i shoqëruar edhe me dëmtimin e ADN-së. I njëjti çrregullim nuk është identifikuar në individët me diabet të kontrolluar.

Hiperlipidemia: Te te sëmurët kemi edhe çrregullimin e të gjitha fraksioneve të kolesterolit, që favorizojnë glomerulosklerozën.

Mikroalbuminuria

Stadiumi i dytë i çrregullimit të FG është ekskretimi i albuminave më tepër se sasia fiziologjike, por që edhe më tutje është e vogël për t’u zbuluar me test të zakonshëm.

Kalimi i proteinave nëpër membranën bazale varet nga madhësia e molekulës nga elektricitetet, forca hemodinamike e kapilareve. Si shkaktar i humbjes së proteinave paraqitet humbja e elektricitetit negativ të membranës së glomerulëve, etj. Njëri nga shkaktarët e mikroalbuminourisë llogaritet humbja e elektriciteteve negativ të MG.

Stadet e manifestimeve klinike të nefropatisë diabetike

Duke përcjellë ecurinë e zhvillimit, gjegjësisht manifestimit klinike të nefropatisë diabetike, mund vërejmë ndryshime të llojllojshme, por njëkohësisht disa janë të qarta, kurse disa ndryshime tjera janë diskrete dhe diagnozën mund ta përcaktojmë në bazë të analizave speciale (histopatologjike dhe analizave tjera specifike).

Stadi i hershëm i nefropatisë diabetike karakterizohet me çrregullimin në filtrimin gromerular, dhe pastaj prezantohet mikroalbuminuria.
Është vërtetuar se te diabetikët në 4% të rasteve, veshkat i kanë të rritura në krahasim me të tjerët, të cilët nuk vuajnë nga diabeti të njëjtës moshë dhe gjini.

Stadi terminal i nefropatisë diabetike, në aspektin klinik karakterizohet me sindromin nefrotik, gjithashtu manifestohet edhe me çrregullime tjera të veshkave. Shenjat dominante të çrregullimeve janë të lidhura me retensionin e lëngjeve, e si pasojë kemi paraqitjen e edemave në periudhën e hershme të sëmundjes nefropatike.

Edemat mund të manifestohen para proteinurisë. Faktorët, të cilët ndikojnë në përkeqësimin terminal të nefropatisë diabetike, janë të shumtë:
a) Insuficienca kronike,
b) Çrregullimet vazomotorike, si psojë e nefropatisë diabetike,
c) Lezionet vaskulare regjionale (periferike),
ç) Diureza e zvogëluar osmotike,
d) Funksioni renal i dobësuar,
dh) Si pasojë e glikemisë labile në këtë periudhë mund të manifestohet edemi pulmunal, i cili rëndon prognozën e të sëmurit,
e) Hiperkaliemia është pasojë e oligourisë dhe hiperaldoseronizmit,
f) Përkeqësimi i acidozës metabulike kronike perzistente, si ndër faktorët dominant me insificuencë renale kronike (pamjaftueshmërinë kronike të veshkave).

Në numrin më të madh të diabetikëve në stadin terminal të nefropatisë diabetike manifestohet edhe neuropatia periferike.

Prania e neuropative periferike, e cila paraqitet edhe në sëmundjet tjera të veshkave, që për stad terminal kanë insificuencë terminale, shkakton dëmtime serize të anësive të poshtme; paraqitet sepsa, amputimi, si intervenim i detyruar, por edhe vdekja është e shpeshtë.

Pasqyra klinike

Fillimi zakonisht përcillet me poliuri si pasojë e hiperglikemisë, sëmundja zhvillohet në mënyrë tinzare, për të ngadalësuar apo zvogëluar progresionin e sëmundjes.

Nefropatia diabetike, sot zakonisht ka tri faza: fazën e hersheme, të vonshme dhe fazën terminale.

Mikroalbuminuria më e madhe se 300 mg/24 orë ose 200 cg albumina definohet si proteinouri. Albuminat ndërrojnë nga dita në ditë, por me provën e Bioreteit, nëse brenda 6 muajve, tri herë përcaktohen albumina të larta, atëherë llogaritet si proteinouri.

Parandalimi i sëmundjeve kardiovaskulare dhe renale te të sëmurët me diabet

* Kontrollimi i shtypjes së gjakut
* Kontrolli metabolik
- lipideve (yndyrërave)
- glukozës (sheqerit)
- redukimi i marrjes se proteinave
* Ndërprerja e pirjës së duhanit
* Korrigjimi i anemisë

Mjekimi

Mjekimi i NPD konsiston në marrjen e masave parandaluese për avancimin e sëmundjes.

Korrigjimi

* HTA, megjithëse nuk ka pajtueshmëri sa i përket shpeshtësisë dhe patogjenezës, më herët është përdorur shumë që edhe sot përdoret diuretiku, betabllokatorët dhe jo rrallë edhe vazodilatatorët, pastaj ca lokatorët. Në kohë të fundit shumë rëndësi i jepet ACE-inhibitoreve, përdorimi i tyre pakëson proteinourinë (ulë mikroalbuminourinë). Në këtë formë pengon avancimin e sëmundjes së PKV.

* Testimi i ndikimit të ACE inhibitorëve në membranën bazale për të zvogëluar klirensin e molekulave të mëdha.

Dieta Hipoproteinike vetëm 0,5-0,6g/ kg nuk ka efekte negative në progresionin e sëmundjes.

Kontrollimi i glikemisë është e rëndësisë së jashtëzakonshme.

Principet e mjekimit të NPD janë: mënyra ekipore si, endokrinologu, oftalmologu, nefrologu etj.

Largimi nga shkaktarët jatrogjen: kontrastet rentgenologjike, barnat nefrotoksike, kontrollet me instrumente te traktit urinar.
Kontroll te kardiologu.
Dietë me pak proteina dhe me pak krip.
Kontrolli i elektroliteve, si P; K etj.